Fügen Sie caltech. edu an, um die unten aufgeführten E-Mail-Adressen abzuschließen. Eldad Afik Postdoc, Ph. D. M. Sc. Weizmann Institut für Naturwissenschaften (Israel) B. Sc. Die Hebräische Universität von Jerusalem (Israel) E-Mail: eafik Alexandre Cunha Computational Scientist Postdoktorand, Universität von Kalifornien, Los Angeles Ph. D. Carnegie Mellon Universität M. Sc. E-Mail: cunha Pauline Durand Postdoc Ph. D. Und M. Sc. Universit Paris 7 (Denis Diderot) B. Sc. Universit Paris 6 (Pierre et Marie Curie) Email: pdurand Arnavaz Garda Techniker Email: agarda W. Tyler Gibson Postdoc, D. Anderson Labor, Caltech Ph. D. Harvard University B. Sc. Duke University E-Mail: wtgibson Ivo Grosse Gastprofessor Hochschulprofessor, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg Gruppenleiter, IPK Gatersleben Postdoktorand, Cold Spring Harbour Laboratory, Freie Universität Berlin Ph. D. Boston University M. Sc. Humboldt-Universität zu Berlin Ting Li Postdoc Ph. D. Iowa State University B. S. Nankai University, China Email: tingli99 Elliot Meyerowitz Professor für Biologie und Biologische Verfahren Postdoctoral Fellow, Stanford University Ph. D. Yale Universität A. B. Columbia University E-Mail: meyerow Nat Prunet Postdoc Postdoc, Dartmouth College Ph. D, M. Sc. B. Sc. Ecole Normale Suprieure de Lyon (Frankreich) E-Mail: nprunet Yuan Ruan Postdoc Ph. D. Universität von British Columbia B. Sc. Und M. Sc. Shandong Normal University E-Mail: yuanruan Daphne Shimoda Administrator E-Mail: dshimoda Paul Tarr Postdoc Ph. D. B. S. Universität von Kalifornien, Los Angeles Email: paultarr An Yan Postdoc Ph. D. Universität von Kalifornien, Riverside B. S. China Landwirtschaftliche Universität, China Email: anyan Hanako Yashiro Postdoc Ph. D. Universität von Washington in St. Louis B. S. Duke University Email: hyashiro Kopie Meyerowitz Lab, Abteilung für Biologie und biologische Technik 156-29, California Institute of Technology, Pasadena, CA 91125, USAIchämische Herzerkrankungen ist die häufigste Herzerkrankung und die führende Todesursache in der westlichen Welt heute . Wir kombinieren neue Ansätze zur Kardiomyozytenerneuerung (CM), indem wir die CM-Zellteilung und Dedifferenzierung als potentielle therapeutische Strategie zur Heilung des verletzten Herzens fördern. Wir konzentrieren uns auf verschiedene Signalisierungsstrategien (z. B. NRGERBB-Signalweg), verbunden mit der Aufmerksamkeit auf die Mikroumgebung. Wir konzentrieren uns auf die biophysikalischen Eigenschaften (z. B. Matrixsteifigkeit) der Herzmikroumgebung sowie auf biochemische Inhalte der ECM - und ECM-assoziierten Moleküle. Schließlich verwenden wir eine neuartige hochmoderne Screening-Plattform, um Moleküle zu identifizieren, die die CM-Proliferation fördern und ihre Auswirkungen auf die kardiale Regeneration bei Mäusen untersuchen. Wir haben mehrere neue Verbindungen identifiziert, die die Proliferation von erwachsenen CMs signifikant erhöhen. Verstehen, wie reife CMs ihre sarkomerische Architektur zerlegen und in den Zellzyklus eintreten können, kombiniert mit der Entwicklung neuartiger Verfahren, die CM-Dedifferenzierung und - Proliferation erleichtern können, stellen große Herausforderungen für die aktuelle biomedizinische Forschung dar. Unsere Untersuchungen zur Myogenese und Kardiogenese in Hühnerembryonen zeigen, dass der FGF-ERK-Signalweg eine hemmende Rolle bei der myogenen Differenzierung spielt. Wir versuchen nun, die molekularen und zellulären Grundlagen dieses Phänomens unter Verwendung von adulten Muskelstammzellen zu verstehen. Kardiologische und kraniofaziale Entwicklung Wir interessieren uns dafür, wie sich das Herz während der Embryogenese bildet und genauer die zelluläre Herkunft der verschiedenen Herzvorläuferpopulationen. Wir verwenden sowohl embryonale Modelle von Küken und Maus, um diese Fragen zu lösen. Dabei haben wir neue Entwicklungsrollen der vaskulären Endothelzellen während der Herz - und kraniofazialen Entwicklung aufgezeigt. Unsere Suche nach den Entwicklungsmechanismen der Organogenese führte zur Identifizierung eines genregulatorischen Netzwerks, das die Herz - und kraniofaziale Morphogenese orchestriert, was zu einem tieferen Verständnis bestimmter Geburtsfehler (z. B. DiGeorge-Syndrom) führen könnte. Wir verwenden auch eine neuartige Elektroporationstechnik in Hühnerembryonen, um der Dynamik der kardiovaskulären Abstammungsdiversifizierung zu folgen. Manipulation tumorigener Prozesse zur Stimulierung der Herzregeneration Vielleicht ist einer der überraschendsten und interessantesten Aspekte des erwachsenen Herzens die Tatsache, dass sich Herztumore selten entwickeln. Dies impliziert, dass einige Faktoren innerhalb des Herzens, die wir identifizieren wollen, widerstehen Tumorentstehung. Die induzierende onkogene Transformation von Herzzellen kann helfen, die Herzresistenz gegen Krebs zu verstehen. Entfesselung Zellzyklus Kontrolle ist ein Markenzeichen von Krebs auf der anderen Seite, könnten diese gleichen Mechanismen sehr nützlich sein bei der Förderung der Herz-Regeneration. Ein weiterer Schwerpunkt unserer Forschungsschwerpunkte liegt auf dem Vor - und Nachteile des Wiedereinstiegs von Zellzyklen, der genau das richtige Gleichgewicht zwischen diesen beiden Prozessen findet (Regeneration und Tumorigenese). Publikationen Buzaglo-Azriel, L Kuperman, Y Tsoory, M Zaltsman, Y Shachnai, L. Zaidman, SL, Bassat, E Michailovici, Ich Sarver, Ein Tzahor, E Haran, M. Vernochet, C Gross, A (2016). Verlust von Muskel MTCH2 Erhöht Ganzkörper-Energie-Nutzung und schützt vor Diät-induzierten Fettleibigkeit. ZELLBERICHTE. 2016, 14: 1602 & ndash; 1610. Aghajanian, H Cho, YK Manderfield, LJ Herling, MR Gupta, M. Ho, VC Li, L, Degenhardt, K. Aharonov, A Tzahor, E Epstein, JA (2016). Die koronare Gefäßmusterung erfordert einen neuen endothelialen ErbB2-Holorezeptor. NATURKOMMUNIKATIONEN. 2016. 7. (1973), S. 206-54, S. 163. Page 5 5 KAPITEL 1: KAPITEL 1: KAPITEL 2: KAPITEL 1: KONZERNTECHNIK UND WIRTSCHAFTSWISSENSCHAFTEN Makrophagen-Vorläuferzellen aus dem linken atrialen Anhängsel des Herzens werden spontan in einen C-kit-CD45-Stammzellen-ähnlichen Phänotyp umprogrammiert. INTERNATIONALES ZEITSCHRIFT DER KARDIOLOGIE. 2016, 209: 296 & ndash; 306. Michailovici, I Eigler, T. Tzahor, E (2015). Craniofacial Muskelentwicklung. KRANKLICHE ENTWICKLUNG. 1155, 115: 3-30. DUva, G Aharonov, A Lauriola, M Kain, D. Yahalom-Ronen, Y. Carvalho, S Weisinger, K. Bassat, E. Rajchman, D. Yifa, O. Lysenko, M. Konfino, T. Hegesh, Leor, J. Sarig, R. Harvey, RP Tzahor, E (2015). ERBB2 löst die Säugetierherzregeneration durch Förderung der Kardiorlyozytendifferenzierung und - proliferation aus. NATURZELLENBIOLOGIE. 2015, 17: 627 & ndash; U207. Diogo, R. Kelly, RG Christiaen, L. Levine, M. Ziermann, JM Molnar, JL Noden, DM Tzahor, E (2015). Ein neues Herz für einen neuen Kopf in der Vertebraten-Kardiopharyngeal-Evolution. NATUR. 2015, 520: 466 & ndash; 473. DUva, G. Tzahor, E (2015). Die Schlüsselrollen von ERBB2 in der Herzregeneration. ZELLZYKLUS. 2015, 14: 2383 & ndash; 23384. Jahalom-Ronen, Y Rajchman, D Sarig, R Geiger, B Tzahor, E (2015). Eine reduzierte Matrixsteifigkeit fördert die Entdifferenzierung, die Proliferation und die Klonierung der neonatalen Kardiomyozyten. ELife 2015. 4. Tzahor, E (2015). Kardiologische und kraniofaziale Entwicklung und Regeneration. FASEB JOURNAL. 2015. 29. Milgrom-Hoffmann, M Michailovici, I Ferrara, N. Zelzer, E Tzahor, E (2014). Endothelzellen regulieren den neuronalen Kamm und die zweite Herzfeldmorphogenese. BIOLOGIE GEÖFFNET. 2014, 3: 679 & ndash; 688. Michailovici, I. Harrington, HA Azogui, H. Yahalom-Ronen, Y. Plotnikow, A Ching, S. Stumpf, MPH Klein, OD Seger, R. Tzahor, E (2014). Nukleares bis zytoplasmatisches Shuttling von ERK fördert die Differenzierung von Muskel-Stemprogenitorzellen. Entwicklung. 2014, 141: 2611 & ndash; 2620. (1973), S. K., J. Korkus-Emanuelov, A Milgrom-Hoffmann, M. Hoss, S. Lotan, C. Tzahor, E. Beeri, R (2013). Kardiale Vorläuferzellen aus dem linken Vorhof können aus einer residenten nicht-hämatopoetischen myeloiden Progenitorpopulation stammen. Europäische Herzzeitschrift. 2013. 34: 280. V, V, V, V, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Z, Chronischer Akt1-Mangel schwächt das nachteilige Remodeling und verstärkt die Angiogenese nach Myokardinfarkt. Kreislauf-kardiovaskuläre Bildgebung. 2013. 6: 992-1000. Gruenbaum-Cohen, Y Harel, I Umansky, KB Tzahor, E Snapper, SB Shilo, BZ Schejter, ED (2012). Der Aktinregler N-WASp ist für die Muskelzellfusion bei Mäusen erforderlich. Verfahren Der Nationalen Akademie Der Wissenschaften Der Vereinigten Staaten Von Amerika. 109: 11211-11216. Havanna, H. Jakob-Hirsch, J. Rechavi, G. Carvajal, J. Stoff, S. Kioussi, C. Quaggin, S. Tzahor, E (2012). Pharyngeal Mesoderm regulatorischen Netzwerk steuert Herz-und Kopf-Muskel-Morphogenese. Verfahren Der Nationalen Akademie Der Wissenschaften Der Vereinigten Staaten Von Amerika. 2012. 109: 18839-18844. Rinon, A. Molchadsky, A Nathan, E Yovel, G. ROTTER, V. Sarig, R. Tzahor, E (2011). 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Page 2 2 2 3 4 5 6 7 6 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 7 8 9 10 1 2 3 4 1 2 3 4 5 6 7 6 7 8 7 8 9 10 11 Nächste Seite Nächste Seite Letzte Seite Nächste Seite Letzte Seite Nächste Seite Nächste Seite Letzte Seite Nächste Seite Pech, P53 spielt eine Rolle in mesenchymalen Differenzierungsprogrammen, in einer zellschicksalabhängigen Weise. Plus eins. 3. Wasserzirkus, A Frumkin, D Adar, R Itzkovitz, S Stern, T Kaplan, S Schfer, G Shur, Zangi, L Reizel, Y Harmelin, E Shapiro, E (2008). Schätzung der Zelltiefe aus somatischen Mutationen. Plos Computergestützte Biologie. 4. (1986), S. 207-53), die in der Zeitschrift "The Lakshore" (1984) von der US-amerikanischen Gesellschaft für Geopolitische Kunst und Politikwissenschaft an der Hochschule für Politikwissenschaft und Politikwissenschaft an der Universität Kassel stattfanden. Die konstitutive Expression von HIF-1 alpha und HIF-2 alpha in Knochenmark-Stromazellen fördern ihre pro-angiogenetischen Eigenschaften unterschiedlich. Menschliche Gentherapie. 19: 1180. (1986), S. 177-189), die in der Literatur beschrieben wurden, und zwar in der Literatur. Der hypoxiainduzierbare Faktor 1 alpha (HIF-1 alpha) und HIF-2 alpha fördern die endothelialen vaskulogenen Eigenschaften zusätzlich. Menschliche Gentherapie. 19: 1111. (1986), S. 207-54), die in der Zeitschrift "Haydn" (1986) von der US-amerikanischen Gesellschaft für Geopolitik und der Politik der Vereinten Nationen (1985) diskutiert wurden. Konstitutive Expression von HIF-1 alpha und HIF-2 alpha in Knochenmark Stromal-Zellen differenziert ihre proangiogenen Eigenschaften. Stammzellen. 26, 2634 & ndash; 2643. (Hrsg.), H. Müller, H. Richter, H. Müller, H. Müller, H. Richter, H. Müller. Craniale neuronale Kammzellen regulieren die Kopfmuskelmusterung und - differenzierung während der Embryogenese der Wirbeltiere. Entwicklung. 2007. 134: 3065 & ndash; 3075. Tzahor, E (2007). Der Beitrag der zweiten Herzfeldzellen zum Kiefermuskel zeigt die multipotentielle Natur des kardio-kraniofazialen Mesoderms. Zirkulationsforschung. 101. E69. Tzahor, E (2007). Wntbeta-Catenin-Signalisierung und Kardiogenese: Timing ist wichtig. Entwicklungszelle. 13: 10-13. Tirosh-Finkel, L. Elhanany, H. Rinon, A Tzahor, E (2006). Mesoderm-Vorläuferzellen gemeinsamen Ursprungs tragen zur Kopfmuskulatur und zum kardialen Abflußtrakt bei. Entwicklung. 2006. 133: 1943-1953.
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